La aterosclerosis es una enfermedad arterial que surge como resultado de la deposición de colesterol en la pared del vaso con el crecimiento de la sustitución de tejido conectivo y la formación de placas ateroscleróticas.
La enfermedad se presenta ampliamente, la primera placa ya detectado en los niños. Se contribuye a la aparición de una serie de factores. El riesgo de enfermedad aumenta arteriales ateroscleróticas con la edad (hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años de edad y la menopausia). No menos importante es la herencia, el sedentarismo, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la obesidad, la enfermedad de la tiroides, la diabetes mellitus. Aumentar el número de factores de riesgo contribuyen a "rejuvenecimiento" de la aterosclerosis.
El mecanismo de la aterosclerosis se ha aclarado experimentalmente, el comienzo de la investigación y poner N.E.Anichkov S.S.Halatov. Está comprobado que el desarrollo de la aterosclerosis está estrechamente relacionado con el nivel de colesterol y triglicéridos en la sangre.
El colesterol proviene de fuera del cuerpo y se forma en los órganos internos. Acerca de colesterol 300-400mg alimentados con comida, la mayoría, aproximadamente 700 mg de producción endógena, principalmente en el hígado. A continuación, entra en la sangre en forma de lipoproteínas de muy baja densidad. El colesterol circula a través de los vasos, se somete a una enzima específica (LPL) y se convierte en lipoproteínas de baja densidad intermedios, y luego. Conversión completado en la formación de hígado de lipoproteínas de alta densidad.
En sus efectos sobre las lipoproteínas de la pared vascular diametralmente diferentes. La lipoproteína de alta densidad tiene efecto anti-aterogénico, es decir, prevenir la formación de placas ateroscleróticas. También son antioxidantes.
Tener el efecto contrario de las lipoproteínas de baja densidad intermedios y, que son los más aterogénico. Esta conversión se asocia con incumplimiento de los macrófagos. Lipoproteínas modificadas se acumulan dentro del macrófago, y una de las llamadas células espumosas, que luego se descomponen y colesterol re-lanzado. Al mismo tiempo, contribuyen al daño de los vasos interiores de concha (endotelio), que a su vez provoca la sustitución de tejido conectivo alrededor de la lesión. Las acumulaciones de colesterol en el centro forman un "núcleo lipídico" de una placa aterosclerótica.
Dependiendo de la ubicación de la placa, que pueden causar una variedad de síntomas debido a un espasmo, estrechamiento o trombosis. Los ataques al corazón, derrame cerebral, embolia, trombosis arterial extremidad - todas las manifestaciones de la aterosclerosis. Relativamente rara colesterol se deposita en el área de los ojos, formando xantelasmas o en la córnea provocando la aparición de anillo senil.
Para identificar lesiones vasculares ateroscleróticas utilizando ultrasonido, angiografía es más eficaz. En estudios bioquímicos generalmente revelan una violación de la proporción de lípidos en la sangre.
El desarrollo de la aterosclerosis puede ser frenado. La modificación de los factores de riesgo - Dejar de fumar, abuso de alcohol, la dieta, la pérdida de peso y la actividad física adecuada de contribuir a la normalización del metabolismo de los lípidos. Puede ser fármacos usados - estatinas, fibratos, antioxidantes, quelantes, ácido nicotínico. A veces usando plasmaféresis, inmunoadsorción.